Um gatilho Oculta da Obesidade: Bugs intestinais

Se você está lutando a batalha da obesidade, a maior parte de sua atenção - e frustração - provavelmente é destinado a seu meio. Faz sentido, já que é onde os quilos extras tendem a gravitar, especialmente com a fluência de meia-idade, acumulando para formar esse pneu sobressalente

Mas um número crescente de pesquisas sugere que há uma outra razão, menos visível para se concentrar em seu intestino, se você quer perder peso. Cientistas liderados por Andrew Gewirtz na Emory University revelam que seus intestinos abrigar um universo de bactérias - a chamada microbiota intestinal - que podem desempenhar um papel importante em saber se o seu corpo vai armazenar o alimento que você come.

Cornell e da Universidade do Colorado em Boulder, ficou intrigado com a relação entre os erros do intestino e peso quando notaram que os ratos de laboratório que faltam uma determinada proteína tinha mais dos erros do que outros animais e foram cerca de 15 % mais pesada. Estes ratos também tinha um nível mais alto de inflamação, o que os autores explicam em seu artigo publicado on-line quinta-feira na Science Express é o que pode explicar o peso extra. Sinalização inflamatória pode promover uma condição conhecida como síndrome metabólica, que causa ganho de peso, pressão arterial alta e níveis elevados de colesterol e um maior risco de desenvolver diabetes e doenças cardíacas.

Os ratos mais gordos do estudo de Gewirtz tinham sido criados para a falta de uma proteína conhecida como receptor toll-like 5 (TLR5), que a maioria das células intestinais brotar em sua superfície. Sua função é reconhecer e se ligar ao flagelos em forma de chicote que as bactérias usam para se mover. TLR5 atua como um guarda de trânsito para controlar a massa de agentes patogénicos que vivem no intestino; sem ela, as bactérias do intestino normalmente inofensivas tendem a overflourish e expandir em número.

Quando isso acontece, segundo o estudo, provoca um estado inflamatório, como o corpo tenta responder ao aumento da população de insetos, e ao mesmo tempo faz com que as células menos sensíveis à insulina. De certa forma, fatores inflamatórios e insulina competir pela atenção das mesmas células intestinais; se as células estão ocupados respondendo a fatores inflamatórios, então eles são menos propensos a pegar a glicose e processá-lo de forma eficaz. Tal dessensibilização à insulina e glicose, em seguida, leva a sintomas da síndrome metabólica, como ganho de peso, colesterol alto e triglicérides e pressão arterial elevada - que estavam todos presentes nos ratos TLR5 deficiente.

"Nós não achamos que as bactérias estão fazendo diretamente os ratos comer mais, mas as bactérias estão causando inflamação de baixo grau, o que provoca resistência à insulina e, em seguida, faz com que os ratos comem mais", diz Gewirtz.

Para testar essa teoria, os pesquisadores conduziram uma série de experimentos, o mais esclarecedor do que revelou que quando os ratos com deficiência de TLR5 receberam dietas sem restrições, comeram 10% mais do que ratos normais, e que, mesmo quando a comida era limitada, eles foram ainda menos sensíveis à insulina do que os seus equivalentes normais.

O achado foi confirmado quando a equipe transferiu a população bacteriana intestinal de ratos TLR5 com deficiência em animais que foram especialmente criados para não ter nenhum sistema imunológico, tornando-os incapazes de rejeitar células estranhas e bactérias. Quando esses animais receberam o mundo intestino repleto dos ratos TLR5 deficiente, eles também começaram a comer mais e desenvolveu os mesmos sintomas de síndrome metabólica que seus doadores tinham. Em outras palavras, o perfil de obesidade dos ratos mais pesados foram transferidos para ratinhos normais. "Assim, aplicando a lógica para os seres humanos", diz Gewirtz, "nós sabemos que para ganhar peso e se tornarem obesos, [isso] exige que você coma mais. A questão é: Por que as pessoas comem mais? Nossos resultados sugerem que uma pessoas razão pode estar comendo mais é por causa de mudanças em suas bactérias intestinais. "

A questão mais fundamental, então, é: O que provoca mudanças na microbiota intestinal? Muitas coisas, diz Gewirtz, incluindo o uso de antibióticos, água limpa e saneamento básico e higiene em geral, o que influencia o tipo ea quantidade de micróbios que residem nos intestinos. No estudo atual, os cientistas descobriram que, em animais TLR5 deficiente, a percentagem total de 150 espécies de bactérias no intestino é três a quatro vezes maior do que em ratos normais, enquanto 125 outros tipos de bactérias eram menos comuns. "Nós não temos uma sensação de que é mais importante ainda - que algumas dessas espécies estão faltando, ou que alguns são em maior abundância", diz ele. O efeito líquido, no entanto, é que, na ausência de TLR5, a comunidade de micróbios mudanças e, como diz Gewirtz ", quando as bactérias intestinais é alterado, as alterações resposta do hospedeiro com eles, e que podem predispor você a uma variedade de doenças dos quais obesidade e síndrome metabólica são talvez o mais suave. "

Estudando essas mudanças é o próximo passo para os cientistas como Gewirtz que querem entender a ligação exata entre microbiota intestinal e obesidade. Uma parte importante da investigação que envolve ter um mapa preciso da composição genética desses bugs do intestino. E em um artigo separado publicado quarta-feira na revista Nature, um grupo internacional de cientistas geraram o mapa genético mais abrangente até hoje de micróbios do intestino humano, utilizando-se 124 amostras de fezes humanas, o que dá aos cientistas apenas a janela crítica de que precisam para descobrir quais espécies de insetos tendem a residir em nossos intestinos e que podem contribuir para o ganho de peso.

Enquanto últimas descobertas da Gewirtz estão limitados a camundongos, os especialistas acreditam que eles podem ser tão aplicável aos seres humanos; trabalhos anteriores sobre a microbiota intestinal descobriu que indivíduos obesos tendem a ter uma maquiagem de patógenos em seus intestinos diferentes da de pessoas que estão com peso normal. "Nossos resultados sugerem que a tendência de comer mais, não só pode ser impulsionado pelo fato de que a comida é mais barato e mais disponível, mas por uma mudança nas bactérias no intestino", diz ele. "As pessoas podem estar comendo muito, porque o seu apetite é mais forte devido a uma inflamação de baixo grau que eles têm, o que pode ser devido a mudanças em suas bactérias do intestino em relação ao que seus avós ou outra pessoa pode ter tido há 50 anos."

Se isso for verdade, então os estudos como este pode abrir novas portas para a compreensão das inúmeras formas que patógenos, como bactérias podem causar a doença - incluindo métodos que nada têm a ver com a infecção.