A evidência atual indica obesidade e outros distúrbios metabólicos, como diabetes tipo 2 e resistência à insulina são influenciados pela genética do hospedeiro e estilo de vida. Esta cascata de doenças sempre crescentes também está associada com baixo grau de inflamação, tal como indicado por um excesso de biomarcadores em soro. O que inicia ou desencadeia a inflamação associada com esses distúrbios metabólicos?
Vários estudos em humanos e ratinhos demonstraram que uma dieta rica em gordura pode provocar inflamação (ver referências abaixo). Mas uma dieta rica em gordura por si só não é a história toda. Se fosse assim, um monte de dietética Paleo estaria em apuros. Parece que poderia ser falta de que a dieta rica em gordura e os erros profundos intestino no intestino ter a resposta para o que desencadeia a inflamação.
Cada pessoa na terra tem dois genomas. Nosso genoma humano, que é um mash-up e baralho de DNA de mãe e pai, é o que estamos familiarizados e, para melhor ou pior, preso com. Nosso segundo genoma é mais dinâmico e feito de trilhões de bactérias que inicialmente recebem durante o parto da mãe e de forma contínua ao longo da vida das pessoas que penduram com, para os alimentos que comemos, e os lugares em que vivemos. Numeração nas milhares de espécies, os nossos amigos microbianos (e adversário) superam nossas células humanas 10-1. Em outras palavras, os seres humanos são 90% micróbio e apenas 10% humano. Humilhante.
Vários estudos em humanos e ratinhos demonstraram que uma dieta rica em gordura pode provocar inflamação (ver referências abaixo). Mas uma dieta rica em gordura por si só não é a história toda. Se fosse assim, um monte de dietética Paleo estaria em apuros. Parece que poderia ser falta de que a dieta rica em gordura e os erros profundos intestino no intestino ter a resposta para o que desencadeia a inflamação.
Cada pessoa na terra tem dois genomas. Nosso genoma humano, que é um mash-up e baralho de DNA de mãe e pai, é o que estamos familiarizados e, para melhor ou pior, preso com. Nosso segundo genoma é mais dinâmico e feito de trilhões de bactérias que inicialmente recebem durante o parto da mãe e de forma contínua ao longo da vida das pessoas que penduram com, para os alimentos que comemos, e os lugares em que vivemos. Numeração nas milhares de espécies, os nossos amigos microbianos (e adversário) superam nossas células humanas 10-1. Em outras palavras, os seres humanos são 90% micróbio e apenas 10% humano. Humilhante.
Gerado pelo sucesso e técnicas realizações do Projeto Genoma Humano, uma explosão em nossa compreensão do papel do microbioma (todos os genes da nossa microbiota intestinal) na saúde humana tem literalmente virou a medicina moderna e a compreensão do que nos faz mal em sua cabeça. É importante ressaltar que, apesar de interações dinâmicas com o nosso microbioma é condicionado por influências tão variadas como método de parto (vaginal vs c-seção), a exposição tempo de vida aos antibióticos, e as escolhas de estilo de vida em geral, a dieta parece estar dirigindo a diversidade de espécies da nossa microbiota e a funções tão necessários eles codificam.
Dada a relação dinâmica que está surgindo entre a dieta ea composição do nosso microbioma, os pesquisadores observaram que adulto livre de germes ratos tiveram 40% menos gordura corporal seu germe-bearing ninhada (convencionalizados) consumindo a mesma dieta. Surpreendentemente, quando os ratos livres de germes são colonizados com a microbiota intestinal de ratos geneticamente obesos ( ob / ob ), os ratos de outra forma magra aumentar drasticamente o peso corporal. Em suma, os erros do intestino recuperar energia de outra forma polissacarídeos não digeríveis - pense fibra alimentar - através de enzimas especiais que codificam e nosso genoma não, que por sua vez aumenta a glicose e os níveis de insulina em circulação e, portanto, peso. Estas e inúmeras outras experiências no rato e modelos humanos têm estabelecido firmemente o papel do microbioma na homeostase energética.
No entanto, a descoberta mais interessante vem da pesquisa em curso é o fato de que livre de germes camundongos não ganhar peso quando alimentados com uma alta de gordura ou comida regular do mesmo conteúdo calórico. Isto é contra a experimentos que revelam que uma dieta rica em gordura promove a obesidade em ratos que possuem um conjunto completo de bactérias do intestino. Dito de outro modo, uma dieta rica em gorduras (lípidos) sozinha não pode explicar a obesidade em ratos e que a obesidade e a inflamação associada apenas ocorrem na presença de bactérias intestinais.
Então o que é sobre a presença ou ausência de bactérias que promove o ganho de peso em uma refeição de gordura / dieta rica?
Vários estudos têm mostrado que uma dieta rica em gordura produz baixo grau de inflamação, o que por sua vez promove a doença metabólica, tal como diabetes. Curiosamente, o baixo grau de inflamação está correlacionado com os níveis de circulação de uma endotoxina de plasma conhecidos como lipopolissacarídeo (LPS). LPS é o componente estrutural principal da membrana externa das bactérias Gram-negativas. Importante, LPS só originam no intestino.
Os pesquisadores também observam que, sob condições de uma gordura refeição / dieta moderada ou alta, os níveis séricos de LPS ir para cima, mas os níveis das bactérias Bifidobacterium espécies no intestino ir para baixo. A soma destes estudos, e há uma série deles (ver referências abaixo), revelam que as refeições de 33%, 38% e 100% de gordura são suficientes para elevar os níveis de LPS e criar as condições para que agora é referido como endotoxemia metabólica - levando à síndrome metabólica.
Então vamos revisar. Um alto teor de gordura dieta resulta em elevados níveis de LPS de soro, uma condição conhecida como endotoxemia. A presença de elevados níveis de LPS no sangue provoca vários marcadores inflamatórios que são um precursor para a progressão para o síndrome metabólico (por exemplo, a obesidade, a diabetes). Como circula LPS sobe, os níveis de Bifidobacterium descer e livre de germes ratos comer ou um alto teor de gordura ou dieta normal comida pesar mais ou menos o mesmo (e não têm circulação LPS como a ausência de bactérias - lembre-se que eles estão livres de germes - significa que não há LPS).
Mas como é que os LPS translocam ou vazar, a partir do intestino em soro? E por que durante uma dieta rica em gordura e dietas calóricas elevadas não revelada por outros estudos? Parece que a chave para a permeabilidade do intestino está ligado à abundância do Bifidobacterium mencionado acima.
Numa série de estudos fascinantes, investigadores em Bruxelas alimentados com uma dieta rica em gorduras a ratos (seres humanos e subsequentemente) para induzir níveis elevados de LPS. Níveis elevados de LPS soro resultou em inflamação significativa, ganho de peso, resistência à insulina e, finalmente, diabetes tipo 2 nos experimentos ratos. Para testar a hipótese de que os níveis séricos de LPS está associada a níveis de Bifidobacterium no intestino, uma oligofrutose prebiótico (a partir de raízes de chicória), que é conhecido por estimular o crescimento de Bifidobacterium foi adicionado a uma dieta rica em gordura alimentados a um grupo de ratinhos, mas não com a mesma dieta de elevado teor de gordura alimentados a um outro grupo.
No alto teor de gordura só grupo, endotoxemia foi significativamente aumentada, mas na dieta rica em gorduras, que também incluía o prebiótico, Bifidobacterium previsivelmente níveis subiram e os níveis de LPS foram normalizados. Isto também se correlacionou com a melhora da tolerância à glicose e uma normalizado inflamatório "tom".
Esse conjunto de experiências, que também foram confirmadas por outros pesquisadores, sugerem que a microbiota intestinal regular endotoxemia e inflamação e mediar as complicações associadas à síndrome metabólica. Em outras palavras, um moderado a dieta rica em gorduras, que não incluem nutrientes que estimulam o crescimento de membros do género Bifidobacterium simultaneamente vai resultar em inflamação e complicações associadas com a síndrome metabólica como fugas de LPS no sangue.
Está bem estabelecido que os subprodutos relacionados com a fermentação dos prebióticos de Bifidobacterium , tais como ácidos gordos de cadeia curta (butirato, propionato e lactato) positivamente efeito barreira intestinal (reduzir vazamento) e melhorar junções apertadas entre as células epiteliais do intestino. Portanto, ao estimular o crescimento de espécies de Bifidobacterium você pode diminuir endotoxemia e melhorar ou evitar perturbações metabólicas. Além disso melhora na função de barreira foi recentemente ligado crosstalk entre a microbiota intestinal e no sistema endocanabinóide (um grupo de lipídios neuromoduladores e seus receptores).
Portanto, se você está seguindo uma dieta rica em gordura Paleo, você pode fazer bem para incluir outras fontes de alimentos prebióticos conhecidos em sua dieta. Em uma base diária, a maioria de nós consome quantidades muito pequenas de prebióticos (1-4g) - principalmente a partir de alimentos como cebola, alho-poró, alho, dente de leão e verdes (prebióticos são a oligofrutose não digerível, inulina, galactooligossacarídeo dentro dessas plantas). Se, de fato, os níveis de Bifidobacterium em nossas microbiota mediar permeabilidade do intestino, na medida discutido acima, então a nossa baixa ingestão crônica de fibras dietéticas prebióticos pode ser um jogador importante na nossa epidemia de síndrome metabólica.
Nossos antepassados sem dúvida consumida plantas de rolamento prebiótico. Mais de 36 mil espécies de flora do mundo contêm o frutanos carboidratos (prebióticos), muitos dos quais são tubérculos de subsuperfície, que têm desempenhado um papel cada vez mais importante no início de Homo dieta.
Em um artigo que publiquei no British Journal of Nutrition , um colega e eu notei que a evidência arqueológica de depósitos de cavernas secas do norte do Deserto de Chihuahua revelar frutanos do tipo inulina da agave suculentas deserto e fezes foram um carboidrato primário de pelo menos 10 mil anos . Evidências de recursos antigos de culinária, análise isotópica do carbono de esqueletos humanos e coprólitos bem preservados e restos macrobotanical revelam um consumo médio diário de 135 g de inulina prebiótico para um homem adulto médio.
É interessante pensar que toda a atenção que tem sido dada a várias substâncias que podem levar a um intestino permeável pode estar faltando o gorila de 800 libras no quarto - Bifidobacterium . Acho que vai ter a cebola eo alho com o meu jantar hoje à noite - e você?
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Dada a relação dinâmica que está surgindo entre a dieta ea composição do nosso microbioma, os pesquisadores observaram que adulto livre de germes ratos tiveram 40% menos gordura corporal seu germe-bearing ninhada (convencionalizados) consumindo a mesma dieta. Surpreendentemente, quando os ratos livres de germes são colonizados com a microbiota intestinal de ratos geneticamente obesos ( ob / ob ), os ratos de outra forma magra aumentar drasticamente o peso corporal. Em suma, os erros do intestino recuperar energia de outra forma polissacarídeos não digeríveis - pense fibra alimentar - através de enzimas especiais que codificam e nosso genoma não, que por sua vez aumenta a glicose e os níveis de insulina em circulação e, portanto, peso. Estas e inúmeras outras experiências no rato e modelos humanos têm estabelecido firmemente o papel do microbioma na homeostase energética.
No entanto, a descoberta mais interessante vem da pesquisa em curso é o fato de que livre de germes camundongos não ganhar peso quando alimentados com uma alta de gordura ou comida regular do mesmo conteúdo calórico. Isto é contra a experimentos que revelam que uma dieta rica em gordura promove a obesidade em ratos que possuem um conjunto completo de bactérias do intestino. Dito de outro modo, uma dieta rica em gorduras (lípidos) sozinha não pode explicar a obesidade em ratos e que a obesidade e a inflamação associada apenas ocorrem na presença de bactérias intestinais.
Então o que é sobre a presença ou ausência de bactérias que promove o ganho de peso em uma refeição de gordura / dieta rica?
Vários estudos têm mostrado que uma dieta rica em gordura produz baixo grau de inflamação, o que por sua vez promove a doença metabólica, tal como diabetes. Curiosamente, o baixo grau de inflamação está correlacionado com os níveis de circulação de uma endotoxina de plasma conhecidos como lipopolissacarídeo (LPS). LPS é o componente estrutural principal da membrana externa das bactérias Gram-negativas. Importante, LPS só originam no intestino.
Os pesquisadores também observam que, sob condições de uma gordura refeição / dieta moderada ou alta, os níveis séricos de LPS ir para cima, mas os níveis das bactérias Bifidobacterium espécies no intestino ir para baixo. A soma destes estudos, e há uma série deles (ver referências abaixo), revelam que as refeições de 33%, 38% e 100% de gordura são suficientes para elevar os níveis de LPS e criar as condições para que agora é referido como endotoxemia metabólica - levando à síndrome metabólica.
Então vamos revisar. Um alto teor de gordura dieta resulta em elevados níveis de LPS de soro, uma condição conhecida como endotoxemia. A presença de elevados níveis de LPS no sangue provoca vários marcadores inflamatórios que são um precursor para a progressão para o síndrome metabólico (por exemplo, a obesidade, a diabetes). Como circula LPS sobe, os níveis de Bifidobacterium descer e livre de germes ratos comer ou um alto teor de gordura ou dieta normal comida pesar mais ou menos o mesmo (e não têm circulação LPS como a ausência de bactérias - lembre-se que eles estão livres de germes - significa que não há LPS).
Mas como é que os LPS translocam ou vazar, a partir do intestino em soro? E por que durante uma dieta rica em gordura e dietas calóricas elevadas não revelada por outros estudos? Parece que a chave para a permeabilidade do intestino está ligado à abundância do Bifidobacterium mencionado acima.
Numa série de estudos fascinantes, investigadores em Bruxelas alimentados com uma dieta rica em gorduras a ratos (seres humanos e subsequentemente) para induzir níveis elevados de LPS. Níveis elevados de LPS soro resultou em inflamação significativa, ganho de peso, resistência à insulina e, finalmente, diabetes tipo 2 nos experimentos ratos. Para testar a hipótese de que os níveis séricos de LPS está associada a níveis de Bifidobacterium no intestino, uma oligofrutose prebiótico (a partir de raízes de chicória), que é conhecido por estimular o crescimento de Bifidobacterium foi adicionado a uma dieta rica em gordura alimentados a um grupo de ratinhos, mas não com a mesma dieta de elevado teor de gordura alimentados a um outro grupo.
No alto teor de gordura só grupo, endotoxemia foi significativamente aumentada, mas na dieta rica em gorduras, que também incluía o prebiótico, Bifidobacterium previsivelmente níveis subiram e os níveis de LPS foram normalizados. Isto também se correlacionou com a melhora da tolerância à glicose e uma normalizado inflamatório "tom".
Esse conjunto de experiências, que também foram confirmadas por outros pesquisadores, sugerem que a microbiota intestinal regular endotoxemia e inflamação e mediar as complicações associadas à síndrome metabólica. Em outras palavras, um moderado a dieta rica em gorduras, que não incluem nutrientes que estimulam o crescimento de membros do género Bifidobacterium simultaneamente vai resultar em inflamação e complicações associadas com a síndrome metabólica como fugas de LPS no sangue.
Está bem estabelecido que os subprodutos relacionados com a fermentação dos prebióticos de Bifidobacterium , tais como ácidos gordos de cadeia curta (butirato, propionato e lactato) positivamente efeito barreira intestinal (reduzir vazamento) e melhorar junções apertadas entre as células epiteliais do intestino. Portanto, ao estimular o crescimento de espécies de Bifidobacterium você pode diminuir endotoxemia e melhorar ou evitar perturbações metabólicas. Além disso melhora na função de barreira foi recentemente ligado crosstalk entre a microbiota intestinal e no sistema endocanabinóide (um grupo de lipídios neuromoduladores e seus receptores).
Portanto, se você está seguindo uma dieta rica em gordura Paleo, você pode fazer bem para incluir outras fontes de alimentos prebióticos conhecidos em sua dieta. Em uma base diária, a maioria de nós consome quantidades muito pequenas de prebióticos (1-4g) - principalmente a partir de alimentos como cebola, alho-poró, alho, dente de leão e verdes (prebióticos são a oligofrutose não digerível, inulina, galactooligossacarídeo dentro dessas plantas). Se, de fato, os níveis de Bifidobacterium em nossas microbiota mediar permeabilidade do intestino, na medida discutido acima, então a nossa baixa ingestão crônica de fibras dietéticas prebióticos pode ser um jogador importante na nossa epidemia de síndrome metabólica.
Nossos antepassados sem dúvida consumida plantas de rolamento prebiótico. Mais de 36 mil espécies de flora do mundo contêm o frutanos carboidratos (prebióticos), muitos dos quais são tubérculos de subsuperfície, que têm desempenhado um papel cada vez mais importante no início de Homo dieta.
Em um artigo que publiquei no British Journal of Nutrition , um colega e eu notei que a evidência arqueológica de depósitos de cavernas secas do norte do Deserto de Chihuahua revelar frutanos do tipo inulina da agave suculentas deserto e fezes foram um carboidrato primário de pelo menos 10 mil anos . Evidências de recursos antigos de culinária, análise isotópica do carbono de esqueletos humanos e coprólitos bem preservados e restos macrobotanical revelam um consumo médio diário de 135 g de inulina prebiótico para um homem adulto médio.
É interessante pensar que toda a atenção que tem sido dada a várias substâncias que podem levar a um intestino permeável pode estar faltando o gorila de 800 libras no quarto - Bifidobacterium . Acho que vai ter a cebola eo alho com o meu jantar hoje à noite - e você?
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