sexta-feira, 9 de janeiro de 2015

Bactérias Boas chave para a perda de peso?


Desequilíbrios na comunidade microbiana em seu intestino pode levar à síndrome metabólica, obesidade e diabetes. O que a ciência diz sobre como redefinir o nosso corpo?
-By Moises Velasquez-Manoff
Alguns anos antes de Super Size Me chegou aos cinemas em 2004, o Dr. Paresh Dandona , especialista em diabetes em Buffalo, Nova York, propôs a medir a resposta do corpo ao McDonalds , especificamente café da manhã. Ao longo de várias manhãs, ele se alimentava nove pessoas de peso normal ,voluntários ,com um sanduíche de ovo com queijo e presunto, um sanduíche de salsicha muffin, e dois cafés duplos com leite
Dandona é professor da Universidade Estadual de Nova York, Buffalo, que também dirige o Centro de Diabetes-Endocrinologia do Western New York, e que ele observou informou sua pesquisa desde então. Níveis de proteína C-reativa, um indicador de inflamação sistêmica, disparou "dentro literalmente em minutos." "Fiquei chocado", lembra ele, que "uma refeição McDonald simples que parece inofensivo", o tipo de alto teor de gordura, refeição rica em carboidrato que 1 em cada 4 americanos come regularmente teria um efeito tão dramático. E isso durou horas.
Inflamação vem em muitas formas. O inchaço de uma torção no tornozelo indica reparar lesão muscular e tendão. A vermelhidão e dor em torno de um corte infectado significa repulsa do corpo de micróbios. A febre, dores e dores que acompanham a gripe representar uma missão de grande corpo de procurar e destruir dirigido contra um vírus invasor. Eles são essenciais para a sobrevivência, a resposta do organismo a uma ameaça ou lesão percebida. Mas a inflamação também pode causar danos colaterais, especialmente quando a resposta é esmagadora, como no choque séptico ou quando se vai por muito tempo.
Crônica, inflamação de baixo grau tem sido reconhecida como uma característica da síndrome metabólica , um conjunto de disfunções que tende a preceder diabetes full-blown e que também aumenta o risco de doença cardíaca, acidente vascular cerebral, certos tipos de câncer e até mesmo demência está no topo das mortes do mundo desenvolvido. A síndrome inclui uma combinação de açúcar elevado no sangue e pressão arterial elevada, baixo colesterol "bom", e uma cavidade abdominal cheia de gordura, geralmente indicado por uma "barriga de cerveja". Mas, recentemente, os médicos começaram a questionar se a inflamação crônica é mais do que apenas um sintoma da síndrome metabólica: Poderia, de fato, ser uma das principais causas?
Para Dandona, que é dado a depilação grandi loqüente sobre as alegrias de uma cerveja na varanda em seu Delhi nativa, ou os vinhos de gelo soberba da região de Buffalo, os resultados apresentados um dilema. Comida era um grande prazer na vida. Por que a natureza ser tão cruel, ele se perguntou, e punir-nos apenas para comer?
Ao longo da próxima década, ele testou os efeitos de vários alimentos sobre o sistema imunológico. Um pequeno-almoço fast-food inflamado, ele encontrou, mas um pequeno-almoço de alta fibra com muita fruta não. A descoberta veio em 2007 , quando ele descobriu que, embora a água com açúcar, um stand-in para o refrigerante, causou inflamação, suco de laranja, mesmo que ele contém muito açúcar-não.
O Departamento de Citrus da Flórida, uma agência estatal, estava tão animado que subscreveu um estudo posterior, e que tinha suco de laranja fresco voado para ele. Desta vez, junto com seus dois-sanduíche, de dois de hash-brown, pequeno-almoço 910 calorias, um terço dos seus voluntários-10 no total-sorvido um copo de jo. Os não-bebedores de suco, metade dos quais beberam água com açúcar, e a outra metade água pura, teve a resposta de inflamação e de açúcar no sangue elevado esperado. Mas os bebedores de suco de laranja não tinha nem açúcar no sangue elevados, nem inflamação. O suco parecia proteger seu metabolismo. "Ele só desligou a coisa toda", diz Dandona. Outros cientistas têm desde então confirmado que laranja tem um efeito anti-inflamatório forte.
vitamina C, flavonóides benéficos, e pequenas quantidades de fibras, os quais podem ser directamente anti-inflamatória.
O sumo de laranja é rico em antioxidantes, como a vitamina C, flavonóides benéficos, e pequenas quantidades de fibras, os quais podem ser directamente anti-inflamatória. Mas o que chamou a atenção de Dandona era outra substância. Aqueles indivíduos que comiam apenas café da manhã do McDonald tinha aumentado os níveis sanguíneos de uma molécula chamada endotoxina. Esta molécula vem das paredes exteriores de certas bactérias. Se os níveis de endotoxina subir, o nosso sistema imunológico percebe uma ameaça e responde com inflamação.
Onde havia a endotoxina vem? Uma possibilidade era o próprio alimento. Mas não havia outra possibilidade. Todos nós carregamos valor de alguns quilos de micróbios em nosso intestino, um ecossistema complexo chamados coletivamente de microbiota. A endotoxina, Dandona suspeita, originados nesta colônia nativa de micróbios. De alguma forma, uma refeição gordurosa cheia de carboidratos refinados inaugurou-lo a partir do intestino, onde ele sempre esteve presente, mas não necessariamente causar danos, para a corrente sanguínea, onde ele fez. Mas o suco de laranja parou de que a translocação frio.
Experimentos-e em curso de Dandona outros como ele poderia-destroem os muito do que pensávamos que sabíamos sobre as causas da obesidade, ou apenas que extras traquinas 10 quilos de flacidez. Se o que alguns cientistas agora suspeitam sobre a interação de alimentos e micróbios intestinais panelas para fora, que poderia revolucionar a indústria de perda de peso e os 66.000 milhões dólares ajudar a controlar a subida $ 2700000000000 que gastamos em cuidados de saúde anual. "O que importa não é o quanto você come", Dandona diz, "mas o que você come."

Desde o HOLANDÊS DRAPER Antonie van Leeuwenhoek primeiro examinado sua própria placa com um microscópio caseiro mais de três séculos atrás e descobriu "pequenos animálculos vivos, muito lindamente um movimento," nós sabemos que estamos cobertos de micróbios. Mas como métodos novos e mais baratos para estudar esses micróbios se tornaram disponíveis recentemente, sua importância para a nossa saúde tem crescido cada vez mais evidente. Os cientistas agora suspeitam que as nossas comunidades microbianas contribuir para uma série de doenças, de doenças alérgicas como asma e febre do feno, para condições inflamatórias como a doença de Crohn, ao câncer, doenças cardíacas e obesidade.
Como os recém-nascidos, nos deparamos com nossos primeiros micróbios quando passamos pelo canal do parto. Até aquele momento, estamos 100 por cento humano. A partir daí, nós somos, numericamente falando, de 10 por cento humana, e 90 por cento micróbio. O nosso microbioma contém pelo menos 150 vezes mais genes, coletivamente, do que o nosso genoma humano. Pense nisso como um manual de instruções desmedido em relação a uma única página lista de afazeres.
À medida que amadurecemos, nós pegar mais micróbios do leite materno, alimentação, água, animais, solo e outras pessoas. Em algum momento na infância, a comunidade movimentada de entre 500 e 1.000 espécies estabiliza. Algumas espécies são nativas apenas aos seres humanos, e pode ter sido passado no seio da família como herança. Outros são generalistas, talvez eles já pulou a bordo de animais de estimação, animais domésticos, e outras fontes de origem animal.



A maioria dos nossos micróbios habitam o cólon, o loop final intestino, onde eles nos ajudam a quebrar as fibras, calorias colheita, e nos proteger de micro-saqueadores. Mas eles também fazem muito, muito mais. Animais criados sem micróbios não têm essencialmente um sistema imunológico funcionando. Repertórios inteiros de células brancas do sangue permanecem latentes; seus intestinos não desenvolvem os vincos e criptas adequadas; o seu coração está encolhido; genes no cérebro que deve estar na posição "off" permanecer preso "on". Sem os seus micróbios, animais não são realmente "normal".
O que fazemos para os nossos micróbios em troca? Alguns cientistas argumentam que os mamíferos são realmente apenas câmaras de digestão móveis para bactérias. Afinal, suas fezes é cerca de metade bactérias vivendo por peso. Todos os dias, a comida vai em uma extremidade e micróbios sair do outro. O intestino humano é de aproximadamente 26 pés de comprimento. Hammered plana, teria uma área de superfície de um campo de ténis. Setenta por cento de nossa atividade imunológica ocorre lá. O intestino tem seu próprio sistema nervoso; que contém o maior número de neurónios como a medula espinhal. Cerca de 95 por cento da serotonina do organismo, um neurotransmissor geralmente discutido no contexto da depressão, é produzido no intestino
Assim, o intestino não é apenas onde nós absorver nutrientes. É também um hub imunológico e um segundo cérebro. E está cheio de micróbios. Eles não costumam atravessar as paredes do intestino para a corrente sanguínea, mas eles, no entanto, alterar a forma como o sistema imunológico, endócrino e sistema nervoso todo o trabalho do outro lado da parede do intestino.
A ciência não é sempre consistente sobre o que, exatamente, dá errado com os nossos micróbios em situações de doença. Mas um tema recorrente é que a perda da diversidade se correlaciona com o surgimento da doença. As crianças no mundo em desenvolvimento tem muito mais tipos de micróbios do que as crianças na Europa ou na América do Norte, e ainda geralmente desenvolvem alergias e asma a taxas mais baixas do que aqueles em nações industrializadas. No mundo desenvolvido, as crianças criadas em ambientes com microbiana rica animais de estimação, em fazendas, ou o dia participando de cuidados têm um menor risco de doença alérgica de crianças criados em ambientes mais estéreis.
Aqueles que estudam comunidades microbianas humanos temem que eles estão passando por uma crise de extinção semelhante ao que aflige a biosfera como um todo e que a medicina moderna pode ser, em parte, a culpa. Alguns estudos constataram que bebês nascidos por C-seção, privado de micróbios vaginais da mãe no momento do nascimento, têm um risco maior de doença celíaca, diabetes tipo 1 e obesidade. O uso precoce de antibióticos de vida-que rasgam através de nossos ecossistemas microbianos como um fogo-se floresta também sido associada a doença alérgica , doença inflamatória intestinal e obesidade.
O que nos leva à questão mais e mais cientistas estão se perguntando: Se a nossa microbiota desempenha um papel em manter-nos saudáveis, então como sobre a atacar a doença tratando a microbiota? Afinal, nossa comunidade de micróbios é muito plástico. Novos usuários podem chegar e passar a residir. Membros velhos podem ficar lavada. Dos índices podem mudar. O genoma humano, por sua vez, é relativamente rígida e sem resposta. Assim, a microbiota representa um enorme ponto de alavancagem potencial em nossa busca para tratar e prevenir, a doença crônica. Em particular, o "órgão esquecido", como alguns chamam a microbiota, pode ser a chave para enfrentar nosso maior ameaça a saúde: a obesidade.

Paresh Dandona deixou a Índia em 1966 para uma bolsa de estudos Rhodes na Universidade de Oxford. Ele tornou-se "o primeiro homem de cor", diz ele, para chefiar sua unidade no hospital da Universidade de Londres. Seu porte-calcanhares juntos, costas rígidas e cuidados de um orador com palavras entregues em um uma época de voz lembra profunda e sonora passada. Mudou-se para Buffalo em 1991.
Durante essas décadas, o número de americanos considerados obesos quase triplicou. Um terço dos americanos são agora considerados com sobrepeso, e outro terço obesos. Em todo o mundo, um quarto da humanidade é muito pesado, de acordo com a Organização Mundial de Saúde. Em 2011, as Nações Unidas anunciaram que, pela primeira vez na história, as doenças crônicas, a maioria dos quais estão ligados à obesidade, matou mais pessoas do que doenças infecciosas. Nos Estados Unidos, a obesidade é responsável por 20 por cento das despesas de saúde, de acordo com os economistas da Universidade de Cornell.
E os problemas não se limitam à obesidade si: Crianças nascidas de mães obesas têm endurecido artérias no momento do nascimento, um fator de risco para a doença cardiovascular. Eles têm um maior risco de asma. Alguns estudos sugerem que eles são mais propensos a sofrer de transtornos de déficit de atenção e autismo.
Por que estamos cada vez mais propensas à obesidade? A explicação longa dominante é simplesmente que muito pouco exercício e muitas calorias equivale a muita gordura armazenada. A solução: mais exercício e muito mais força de vontade. Mas há um problema com esta teoria: No mundo desenvolvido, a maioria de nós consome mais calorias do que realmente precisam, mas nós não ganhar peso proporcionalmente.
Um quilo de gordura corporal contém cerca de 3.500 calorias. Se você executar um excedente diário de apenas 500 calorias-o montante em um bagel com uma porção generosa de cream cheese-que deveria, a julgar pela estrita calorias-in-deve ser igual teor calórico-out-modelo, ganhar um quilo de gordura por semana. A maioria de nós fazer um superávit nesse intervalo, ou até mais, mas quer ganhar peso muito mais lentamente, ou não ganhar peso em tudo.
Algumas pessoas corpulentas, entretanto, têm metabolismos que funcionam bem. Seus níveis de insulina e de açúcar no sangue estão dentro da faixa normal. Seus fígados são saudáveis, não em mármore com gordura. E algumas pessoas magras têm a síndrome metabólica, muitas vezes assinalado por uma barriga de cerveja. Eles sofrem de fígado gordo, a resistência à insulina, o açúcar no sangue elevado, pressão arterial elevada, e de baixa qualidade, a inflamação sistêmica. A partir de uma perspectiva de saúde pública, estes sintomas são o lugar onde o verdadeiro problema reside, não necessariamente o quão bem nós se encaixam em nossos jeans.
Aqui está o entendimento tradicional da síndrome metabólica: Você comeu muita comida refinada sopped na graxa. Calorias inundou seu corpo. Normalmente, um hormônio chamado insulina que ajuda as células absorvem essas calorias para ser utilizado. Mas a pura superabundância de energia, neste caso, oprime suas células. Eles param de responder à insulina. Para compensar, o pâncreas começa em marcha para fora mais insulina. Quando o pâncreas finalmente entra em colapso por exaustão, você tem diabetes. Além disso, você desenvolve resistência a um outro hormônio chamado leptina, que sinaliza a saciedade, ou plenitude. Então, você tende a comer demais. Enquanto isso, as células de gordura, que se tornaram inchado e ressaltou como eles tentam armazenar o excesso de calorias, começará a emitir um sinal de inflamação-baixo grau de perigo.
Mas uma nova pesquisa sugere um outro cenário: Inflamação pode não ser um sintoma, pode ser uma causa. De acordo com esta teoria, é a ativação imune causada por comida ruim que solicita à insulina e resistência à leptina. Açúcar se acumula no sangue. Aumentos de insulina. Seu fígado e pâncreas tensão para manter-se. Tudo porque o sinal do perigo em voz alta estridente inflamação dificulta a capacidade de suas células para responder a sinais hormonais. Talvez a evidência mais dramática em apoio a esta idéia vem de experimentos onde os cientistas anular inflamação em animais. Se você simplesmente aumentar o número de glóbulos brancos que aliviam células T-reguladoras em camundongos obesos com síndrome metabólica chamada inflamação, toda a síndrome desaparece. Lidar com a inflamação, ao que parece, e você acabar com a disfunção.
Agora, em face disso, parece estranho que um pouco de inflamação deve ter um impacto tão grande sobre a regulação da energia. Mas considere: Trata-se de repartir um recurso limitado exatamente onde é necessário, quando é necessário. Quando não está sob ameaça, o corpo usa a energia para limpeza e manutenção e, se você tiver sorte, a procriação, uma atividade orientada para o futuro otimista. Mas quando uma ameaça chega-a vírus do sarampo, dizer-lhe priorizar. Tudo que a atividade regulamentada hormônio diminui para um mínimo. Seu corpo institutos de uma versão da Segunda Guerra Mundial: tropas racionamento (glóbulos brancos) e recursos (calorias) são redirecionados para a ameaça. Tarefas não essenciais, incluindo a produção de testosterona, desligue. Esqueça amanhã. A prioridade é preservar a auto hoje.
Isto, alguns pensam, é a razão evolutiva para a resistência à insulina. As células do corpo parar de absorção de açúcar, porque o combustível é necessário-requisitado, realmente, por exércitos de células brancas do sangue. Os problemas surgem quando a resposta de emergência, crucial para repelir saqueadores, no curto prazo, se arrasta indefinidamente. Imagine-lo desta forma. Seu jantar está cozinhando no fogão. Você está pagando contas. Você tem cheiro de fumaça. Você saltar para cima, deixando as tarefas pela metade, e procure o fogo antes que ele queima sua casa. Normalmente, uma vez que você apagar o fogo, você voltar para suas tarefas e depois comer o jantar.
Mas agora imagine que você nunca encontrar o fogo, e você nunca parar de sentir o cheiro do fumo. Você permanecerá em um estado perpétuo de alarme. Suas contas nunca receber o pagamento. Você nunca comer seu jantar. Sua casa arde. Sua vida cai em desordem.
Isso é síndrome metabólica. Função normal cessa. O envelhecimento acelera. Diabetes desenvolve. Os ataques cardíacos greve. O cérebro se degenera. A vida termina cedo. E tudo é conduzido, neste entendimento, por, baixo grau de inflamação crônica.
Onde é que a ameaça vem de-tudo que a inflamação? Algumas gorduras ingeridas são diretamente inflamatório. E despejando uma enorme quantidade de calorias para a corrente sanguínea a partir de qualquer fonte, seja gordura ou açúcar, podem sobrecarregar e inflamar as células. Mas uma outra fonte de inflamação está escondido à vista de todos, os 100 trilhões de micróbios habitam seu intestino. Junk food, ao que parece, não pode matar-nos inteiramente diretamente, mas sim por avisar o colapso de uma simbiose antiga e mutuamente benéfica, e transformando um relacionamento uma vez cooperativa contraditório.
Nós já estamos familiarizados com a versão desta dinâmica : as cáries. A cárie dentária é tão antiga quanto os dentes, mas intensificou-se com o aumento do consumo de carboidratos refinados, como o açúcar, um pouco antes e durante a revolução industrial. Antes de açúcar barato tornou-se amplamente disponível, os micróbios placa provavelmente ocuparam o nicho ecológico acolhedor e convidativo de sua boca mais pacificamente. Mas despejar uma carga de açúcar sobre eles, e certas espécies de expandir exponencialmente. Seu subproduto-ácido que, em quantidades normais, protege contra bactérias agora estrangeiros corrói os dentes. A relação torna-se uma vez cooperativa antagônicos.
Algo semelhante pode ocorrer com os nossos micróbios do intestino quando são expostos ao altamente refinado, doce e gordurosa dieta de junk-food. Eles podem voltar-se contra nós.
Uma década atrás, microbiologistas da Universidade de Washington em St. Louis percebeu que camundongos criados sem micróbios, em bolhas de plástico com pressão de ar positivo, poderia devorar comida sem desenvolver a síndrome metabólica ou crescente obesidade. Mas quando colonizados com seus micróbios nativos, estes ratos rapidamente tornou-se resistente à insulina e cresceu gordura, ao mesmo tempo comendo menos alimentos do que suas contrapartes livres de germes.
Os pesquisadores supuseram que os micróbios ajudou os roedores colher energia dos alimentos. Os ratos, que então tinha mais calorias do que necessário, o excedente armazenada como gordura. Mas do outro lado do Atlântico, Patrice Cani na Universidade Católica de Louvain, em Bruxelas, na Bélgica, suspeita de que a inflamação contribuiu, e que a inflamação emanava micróbios nativas.
Para provar a princípio, ele deu a ratos uma dose baixa de endotoxina , que molécula que reside nas paredes exteriores de uma determinada bactéria. Fígados dos ratos tornou-se resistente à insulina; os ratos se tornaram obesos e desenvolveram diabetes. Uma dieta rica em gordura por si só produziu o mesmo resultado: Endotoxin vazou em circulação; inflamação pegou; os ratos cresceram gordos e diabéticos. Então veio a bomba. A simples adição de fibras vegetais solúveis chamados oligossacarídeos, encontradas em coisas como bananas, alho e aspargos, impediu a cascata-no todo endotoxina, nenhuma inflamação, e nenhum diabetes.
Os oligossacarídeos são uma forma de o que é conhecido como um "prebiótico": fibras que, porque eles fazem todo o caminho para o cólon intacto, alimentação, por assim dizer, as bactérias que vivem lá. Uma razão que nós evoluímos para abrigar micróbios em tudo é porque eles "digerir" estas fibras fermentando-los, quebrando-as e permitindo-nos utilizar seus subprodutos saudáveis, como o ácido acético, ácido butírico, vitaminas do complexo B e vitamina K.
Cani tinha essencialmente chegaram ao mesmo lugar como Dandona com seu suco de laranja espremido na hora. Apenas seus experimentos com animais controlados permitiu uma compreensão mais clara dos mecanismos. Junk food causado micróbios desagradáveis para florescer, e os erros amigáveis a declinar. A permeabilidade do intestino também aumentada, o que significa que os subprodutos como-microbianos que a endotoxina-mais facilmente poderiam vazar em circulação, e estimular a inflamação. Basta adicionar prebióticos apreciado por um seleto grupo de micróbios, neste caso, bifidobactérias guardado o intestino hermeticamente fechado, impedindo toda a cascata. As bactérias fortificadas agiu como polícia de controle de multidões, mantendo o resto da multidão microbiana do assalto a barreira.
"Se nós cuidamos da nossa microbiota intestinal, ele vai cuidar da nossa saúde", diz Cani. "Eu gostaria de terminar minhas conversas com uma frase:". Em intestino nós confio "
Portanto, a nossa doce e gorduroso dieta quase certamente sem precedente evolutiva-não apenas matar-nos directamente: Também muda a permeabilidade do intestino e altera a composição do nosso órgão microbiana. A nossa comunidade "amigável" de micróbios se torna hostil, mesmo francamente patogênico, vazamento de subprodutos nocivos onde não pertencem. HG Wells teria orgulho dessa história-os poderosos Homo sapiens derrubadas pela vida microscópica virou tóxico por junk food. Não é nada pessoal; os erros que florescem com uma dieta altamente energéticos podem agir em seu próprio interesse. Eles querem mais do que o alimento doce, alimentos gordurosos em que elas crescem.
Por volta da época em que Paresh Dandona começou confuso sobre a resposta imunológica a um pequeno-almoço fast-food, um microbiologista chinês chamado Liping Zhao foi percebendo que ele precisava para mudar a forma como ele comeu, ou ele pode cair morto. Ele foi de 44 quilos acima do peso, sua pressão arterial estava elevada, e seu "mau" colesterol estava alto.
Ele pegou vento de estudos na Universidade de Washington em St. Louis, sugerindo que os micróbios foram fundamentais para a obesidade. A pesquisa jibed com preceitos antigos na medicina chinesa, que viam o intestino como fundamental para a saúde. Então Zhao decidiu, em uma abordagem de alguns microbiologia hibridizada século 21 com tampo com a medicina tradicional chinesa.
Ele mudou sua dieta para grãos integrais, ricos em fibras prebióticas essas importantes para as bactérias benéficas. E ele começou a consumir regularmente dois alimentos medicinais tradicionais pensados para ter tais propriedades: melão amargo e inhame chinês.
Pressão arterial de Zhao começou a normalizar e seu colesterol "ruim" diminuiu. Ao longo de dois anos, ele perdeu £ 44. Ele amostradas seus micróbios por toda parte. Como seu metabolismo normalizado, quantidades de uma bactéria chamada Faecalibacterium prausnitzii aumento em seu intestino. Foi a sua causa aparência ou consequência? Outros têm observado que esta bactéria está presente nas pessoas que sofrem de doenças inflamatórias, tais como a doença de Crohn, bem como a diabetes Tipo 2. Cientistas da Universidade de Tóquio demonstraram que colonizar camundongos com esta bactéria e seus parentes chamada " Clostridium clusters ", protege-los contra a colite. Mas, ainda assim, a evidência de causalidade estava faltando.
Então, um dia, em 2008, um homem obeso mórbido entraram no laboratório de Zhao na China . O jogador de 26 anos de idade, era diabético, inflamada, teve alta de colesterol ruim, e de açúcar no sangue elevados. Ninguém na sua família imediata foi pesada, mas ele pesava 385 £.
Zhao notou algo estranho sobre os micróbios do homem. Trinta e cinco por cento pertenciam a uma única espécie produtora de endotoxina chamados Enterobacter cloacae . Então ele colocou o homem em uma versão de seus próprios grãos regime de inteiros suplementados com outros prebióticos. Como o tratamento progrediu, a Enterobacter cloacae diminuiu, assim como endotoxina e marcadores de inflamação em circulação.
Após 23 semanas, o homem tinha perdido £ 113. Essa flor bacteriana tinha diminuído a ponto de ser indetectável. Condes de anti-inflamatórios bactérias micróbios que se especializam em fermentação não digeríveis fibras tinha aumentado. Mas poderia Zhao provar que essas mudanças microbianas causado alguma coisa? Depois de tudo, o regime pode ter simplesmente continha muito menos calorias do que o anterior dieta do paciente.
Então Zhao apresentou o Enterobacter em camundongos. Eles desenvolveram endotoxemia, engordados e tornou-se diabético, mas apenas quando comer uma dieta rica em gordura. Ratos colonizados com bifidobactérias e alimentados com uma dieta rica em gordura, por sua vez, manteve-se magra, como fizeram os ratos livres de germes. As enterobactérias era, evidentemente, único, um oportunista. Auxiliado por uma dieta rica em gordura, o micróbio parecia capaz de seqüestrar o metabolismo de ratos e homens.
Zhao, que relatou sua própria história para Ciência no ano passado, repetiu a versão deste regime em pelo menos 90 indivíduos, conseguiu melhorias semelhantes, e tem mais de 1.000 pacientes em estudos em andamento. Ele se recusou a ser entrevistado para este artigo, dizendo que a resposta à sua pesquisa, tanto pela imprensa e os indivíduos que procuram conselhos, tinha sido esmagadora. "Eu recebo muitos e-mails para pedir ajuda, mas eu não posso dar muito", ele escreveu em um email. "Eu me sinto muito mal com isso e gostaria de me concentrar na minha pesquisa."
Outros pesquisadores têm tentado uma abordagem ainda mais radical para tratar o microbioma: o transplante fecal. Foi originalmente desenvolvido para tratar a infecção do intestino potencialmente fatal causada pela bactéria Clostridium difficile . Os estudos até agora sugerem que é de 95 por cento eficaz em expulsar C. diff. e não tem efeitos colaterais importantes. "Enxerto Fecal" agora está sendo considerado um método para reiniciar microbiota geral. Cientistas do Centro Médico Acadêmico de Amsterdã fezes misto de doadores magras com soro fisiológico e, através de um tubo que passava através do nariz, na garganta e no estômago passado, introduziu a mistura para o intestino delgado de nove pacientes com síndrome metabólica. Indivíduos do grupo controle recebeu infusões de suas próprias fezes.
Aqueles que receberam os micróbios "enxuta" viu melhorias na sensibilidade à insulina , apesar de não perder peso e viu as melhorias desaparecer dentro de um ano. Mas Max Nieuwdorp, autor sênior do estudo, tem como objetivo realizar o procedimento várias vezes para ver se os micróbios "enxuta" vai ficar. E quando ele é identificado, que são importantes, que ele espera criar um anti-obesidade "probiótico" deve ser tomado por via oral.
Os probióticos são bactérias apenas pensado para ser benéfica, como os lactobacilos e outras bactérias em alguns iogurtes. No futuro, os probióticos pode ser bactérias derivadas das encontradas em índios da Amazônia, os africanos rurais, até mesmo os Amish-pessoas, em outras palavras, que mantêm uma diversidade microbiana que o resto de nós pode ter perdido. Já, a literatura sugere que uma corrida do ouro começou-a inundação de que se pode chamar "fecoprospectors" visando catalogar e preservar a diversidade ea riqueza da microbiota ancestral antes de ser perdido na onda extinção varrendo o globo.
Em última análise, a mais forte evidência para apoiar o envolvimento microbiano na obesidade pode vir de um procedimento que, em face disso, não tem nada a ver com os micróbios: a cirurgia de bypass gástrico. A cirurgia, que envolve a criação de um desvio ao redor do estômago, é a intervenção mais eficaz para a obesidade mórbida, muito mais eficaz do que fazer dieta.
MOISES VELASQUEZ-MANOFF
Moises Velasquez-Manoff é autor de uma epidemia de Ausência: Uma nova maneira de entender Alergias e Doenças Auto-Imunes . Ele vive em Berkeley, Califórnia.

Parte 3

Bactérias Boas chave para a perda de peso?

-By Moises Velasquez-Manoff

Agora, em face disso, parece estranho que um pouco de inflamação deve ter um impacto tão grande sobre a regulação da energia. Mas considere: Trata-se de repartir um recurso limitado exatamente onde é necessário, quando é necessário. Quando não está sob ameaça, o corpo usa a energia para limpeza e manutenção e, se você tiver sorte, a procriação, uma atividade orientada para o futuro otimista. Mas quando uma ameaça chega-a vírus do sarampo, dizer-lhe priorizar. Tudo que a atividade regulamentada hormônio diminui para um mínimo. Seu corpo institutos de uma versão da Segunda Guerra Mundial: tropas racionamento (glóbulos brancos) e recursos (calorias) são redirecionados para a ameaça. Tarefas não essenciais, incluindo a produção de testosterona, desligue. Esqueça amanhã. A prioridade é preservar a auto hoje.

Isto, alguns pensam, é a razão evolutiva para a resistência à insulina. As células do corpo parar de absorção de açúcar, porque o combustível é necessário-requisitado, realmente, por exércitos de células brancas do sangue. Os problemas surgem quando a resposta de emergência, crucial para repelir saqueadores, no curto prazo, se arrasta indefinidamente. Imagine-lo desta forma. Seu jantar está cozinhando no fogão. Você está pagando contas. Você tem cheiro de fumaça. Você saltar para cima, deixando as tarefas pela metade, e procure o fogo antes que ele queima sua casa. Normalmente, uma vez que você apagar o fogo, você voltar para suas tarefas e depois comer o jantar.

Mas agora imagine que você nunca encontrar o fogo, e você nunca parar de sentir o cheiro do fumo. Você permanecerá em um estado perpétuo de alarme. Suas contas nunca receber o pagamento. Você nunca comer seu jantar. Sua casa arde. Sua vida cai em desordem.

Isso é síndrome metabólica. Função normal cessa. O envelhecimento acelera. Diabetes desenvolve. Os ataques cardíacos greve. O cérebro se degenera. A vida termina cedo. E tudo é conduzido, neste entendimento, por, baixo grau de inflamação crônica.

Onde é que a ameaça vem de-tudo que a inflamação? Algumas gorduras ingeridas são diretamente inflamatório. E despejando uma enorme quantidade de calorias para a corrente sanguínea a partir de qualquer fonte, seja gordura ou açúcar, podem sobrecarregar e inflamar as células. Mas uma outra fonte de inflamação está escondido à vista de todos, os 100 trilhões de micróbios habitam seu intestino. Junk food, ao que parece, não pode matar-nos inteiramente diretamente, mas sim por avisar o colapso de uma simbiose antiga e mutuamente benéfica, e transformando um relacionamento uma vez cooperativa contraditório.

Nós já estamos familiarizados com a versão desta dinâmica : as cáries. A cárie dentária é tão antiga quanto os dentes, mas intensificou-se com o aumento do consumo de carboidratos refinados, como o açúcar, um pouco antes e durante a revolução industrial. Antes de açúcar barato tornou-se amplamente disponível, os micróbios placa provavelmente ocuparam o nicho ecológico acolhedor e convidativo de sua boca mais pacificamente. Mas despejar uma carga de açúcar sobre eles, e certas espécies de expandir exponencialmente. Seu subproduto-ácido que, em quantidades normais, protege contra bactérias agora estrangeiros corrói os dentes. A relação torna-se uma vez cooperativa antagônicos.

Algo semelhante pode ocorrer com os nossos micróbios do intestino quando são expostos ao altamente refinado, doce e gordurosa dieta de junk-food. Eles podem voltar-se contra nós.

Uma década atrás, microbiologistas da Universidade de Washington em St. Louis percebeu que camundongos criados sem micróbios, em bolhas de plástico com pressão de ar positivo, poderia devorar comida sem desenvolver a síndrome metabólica ou crescente obesidade. Mas quando colonizados com seus micróbios nativos, estes ratos rapidamente tornou-se resistente à insulina e cresceu gordura, ao mesmo tempo comendo menos alimentos do que suas contrapartes livres de germes.

Os pesquisadores supuseram que os micróbios ajudou os roedores colher energia dos alimentos. Os ratos, que então tinha mais calorias do que necessário, o excedente armazenada como gordura. Mas do outro lado do Atlântico, Patrice Cani na Universidade Católica de Louvain, em Bruxelas, na Bélgica, suspeita de que a inflamação contribuiu, e que a inflamação emanava micróbios nativas.

Para provar a princípio, ele deu a ratos uma dose baixa de endotoxina , que molécula que reside nas paredes exteriores de uma determinada bactéria. Fígados dos ratos tornou-se resistente à insulina; os ratos se tornaram obesos e desenvolveram diabetes. Uma dieta rica em gordura por si só produziu o mesmo resultado: Endotoxin vazou em circulação; inflamação pegou; os ratos cresceram gordos e diabéticos. Então veio a bomba. A simples adição de fibras vegetais solúveis chamados oligossacarídeos, encontradas em coisas como bananas, alho e aspargos, impediu a cascata-no todo endotoxina, nenhuma inflamação, e nenhum diabetes.

Os oligossacarídeos são uma forma de o que é conhecido como um "prebiótico": fibras que, porque eles fazem todo o caminho para o cólon intacto, alimentação, por assim dizer, as bactérias que vivem lá. Uma razão que nós evoluímos para abrigar micróbios em tudo é porque eles "digerir" estas fibras fermentando-los, quebrando-as e permitindo-nos utilizar seus subprodutos saudáveis, como o ácido acético, ácido butírico, vitaminas do complexo B e vitamina K.

Cani tinha essencialmente chegaram ao mesmo lugar como Dandona com seu suco de laranja espremido na hora. Apenas seus experimentos com animais controlados permitiu uma compreensão mais clara dos mecanismos. Junk food causado micróbios desagradáveis para florescer, e os erros amigáveis a declinar. A permeabilidade do intestino também aumentada, o que significa que os subprodutos como-microbianos que a endotoxina-mais facilmente poderiam vazar em circulação, e estimular a inflamação. Basta adicionar prebióticos apreciado por um seleto grupo de micróbios, neste caso, bifidobactérias guardado o intestino hermeticamente fechado, impedindo toda a cascata. As bactérias fortificadas agiu como polícia de controle de multidões, mantendo o resto da multidão microbiana do assalto a barreira.

"Se nós cuidamos da nossa microbiota intestinal, ele vai cuidar da nossa saúde", diz Cani. "Eu gostaria de terminar minhas conversas com uma frase:". Em intestino nós confio "

Portanto, a nossa doce e gorduroso dieta quase certamente sem precedente evolutiva-não apenas matar-nos directamente: Também muda a permeabilidade do intestino e altera a composição do nosso órgão microbiana. A nossa comunidade "amigável" de micróbios se torna hostil, mesmo francamente patogênico, vazamento de subprodutos nocivos onde não pertencem. HG Wells teria orgulho dessa história-os poderosos Homo sapiens derrubadas pela vida microscópica virou tóxico por junk food. Não é nada pessoal; os erros que florescem com uma dieta altamente energéticos podem agir em seu próprio interesse. Eles querem mais do que o alimento doce, alimentos gordurosos em que elas crescem.

Por volta da época em que Paresh Dandona começou confuso sobre a resposta imunológica a um pequeno-almoço fast-food, um microbiologista chinês chamado Liping Zhao foi percebendo que ele precisava para mudar a forma como ele comeu, ou ele pode cair morto. Ele foi de 44 quilos acima do peso, sua pressão arterial estava elevada, e seu "mau" colesterol estava alto.

Ele pegou vento de estudos na Universidade de Washington em St. Louis, sugerindo que os micróbios foram fundamentais para a obesidade. A pesquisa jibed com preceitos antigos na medicina chinesa, que viam o intestino como fundamental para a saúde. Então Zhao decidiu, em uma abordagem de alguns microbiologia hibridizada século 21 com tampo com a medicina tradicional chinesa.

Ele mudou sua dieta para grãos integrais, ricos em fibras prebióticas essas importantes para as bactérias benéficas. E ele começou a consumir regularmente dois alimentos medicinais tradicionais pensados para ter tais propriedades: melão amargo e inhame chinês.

Pressão arterial de Zhao começou a normalizar e seu colesterol "ruim" diminuiu. Ao longo de dois anos, ele perdeu £ 44. Ele amostradas seus micróbios por toda parte. Como seu metabolismo normalizado, quantidades de uma bactéria chamada Faecalibacterium prausnitzii aumento em seu intestino. Foi a sua causa aparência ou consequência? Outros têm observado que esta bactéria está presente nas pessoas que sofrem de doenças inflamatórias, tais como a doença de Crohn, bem como a diabetes Tipo 2. Cientistas da Universidade de Tóquio demonstraram que colonizar camundongos com esta bactéria e seus parentes chamada " Clostridium clusters ", protege-los contra a colite. Mas, ainda assim, a evidência de causalidade estava faltando.

Então, um dia, em 2008, um homem obeso mórbido entraram no laboratório de Zhao na China . O jogador de 26 anos de idade, era diabético, inflamada, teve alta de colesterol ruim, e de açúcar no sangue elevados. Ninguém na sua família imediata foi pesada, mas ele pesava 385 £.

Zhao notou algo estranho sobre os micróbios do homem. Trinta e cinco por cento pertenciam a uma única espécie produtora de endotoxina chamados Enterobacter cloacae . Então ele colocou o homem em uma versão de seus próprios grãos regime de inteiros suplementados com outros prebióticos. Como o tratamento progrediu, a Enterobacter cloacae diminuiu, assim como endotoxina e marcadores de inflamação em circulação.

Após 23 semanas, o homem tinha perdido £ 113. Essa flor bacteriana tinha diminuído a ponto de ser indetectável. Condes de anti-inflamatórios bactérias micróbios que se especializam em fermentação não digeríveis fibras tinha aumentado. Mas poderia Zhao provar que essas mudanças microbianas causado alguma coisa? Depois de tudo, o regime pode ter simplesmente continha muito menos calorias do que o anterior dieta do paciente.

Então Zhao apresentou o Enterobacter em camundongos. Eles desenvolveram endotoxemia, engordados e tornou-se diabético, mas apenas quando comer uma dieta rica em gordura. Ratos colonizados com bifidobactérias e alimentados com uma dieta rica em gordura, por sua vez, manteve-se magra, como fizeram os ratos livres de germes. As enterobactérias era, evidentemente, único, um oportunista. Auxiliado por uma dieta rica em gordura, o micróbio parecia capaz de seqüestrar o metabolismo de ratos e homens.

Zhao, que relatou sua própria história para Ciência no ano passado, repetiu a versão deste regime em pelo menos 90 indivíduos, conseguiu melhorias semelhantes, e tem mais de 1.000 pacientes em estudos em andamento. Ele se recusou a ser entrevistado para este artigo, dizendo que a resposta à sua pesquisa, tanto pela imprensa e os indivíduos que procuram conselhos, tinha sido esmagadora. "Eu recebo muitos e-mails para pedir ajuda, mas eu não posso dar muito", ele escreveu em um email. "Eu me sinto muito mal com isso e gostaria de me concentrar na minha pesquisa."

Outros pesquisadores têm tentado uma abordagem ainda mais radical para tratar o microbioma: o transplante fecal. Foi originalmente desenvolvido para tratar a infecção do intestino potencialmente fatal causada pela bactéria Clostridium difficile . Os estudos até agora sugerem que é de 95 por cento eficaz em expulsar C. diff. e não tem efeitos colaterais importantes. "Enxerto Fecal" agora está sendo considerado um método para reiniciar microbiota geral. Cientistas do Centro Médico Acadêmico de Amsterdã fezes misto de doadores magras com soro fisiológico e, através de um tubo que passava através do nariz, na garganta e no estômago passado, introduziu a mistura para o intestino delgado de nove pacientes com síndrome metabólica. Indivíduos do grupo controle recebeu infusões de suas próprias fezes.

Aqueles que receberam os micróbios "enxuta" viu melhorias na sensibilidade à insulina , apesar de não perder peso e viu as melhorias desaparecer dentro de um ano. Mas Max Nieuwdorp, autor sênior do estudo, tem como objetivo realizar o procedimento várias vezes para ver se os micróbios "enxuta" vai ficar. E quando ele é identificado, que são importantes, que ele espera criar um anti-obesidade "probiótico" deve ser tomado por via oral.

Os probióticos são bactérias apenas pensado para ser benéfica, como os lactobacilos e outras bactérias em alguns iogurtes. No futuro, os probióticos pode ser bactérias derivadas das encontradas em índios da Amazônia, os africanos rurais, até mesmo os Amish-pessoas, em outras palavras, que mantêm uma diversidade microbiana que o resto de nós pode ter perdido. Já, a literatura sugere que uma corrida do ouro começou-a inundação de que se pode chamar "fecoprospectors" visando catalogar e preservar a diversidade ea riqueza da microbiota ancestral antes de ser perdido na onda extinção varrendo o globo.

Em última análise, a mais forte evidência para apoiar o envolvimento microbiano na obesidade pode vir de um procedimento que, em face disso, não tem nada a ver com os micróbios: a cirurgia de bypass gástrico. A cirurgia, que envolve a criação de um desvio ao redor do estômago, é a intervenção mais eficaz para a obesidade mórbida, muito mais eficaz do que fazer dieta.

MOISES VELASQUEZ-MANOFF
Moises Velasquez-Manoff é autor de uma epidemia de Ausência: Uma nova maneira de entender Alergias e Doenças Auto-Imunes . Ele vive em Berkeley, Califórnia.

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